呼衰最新娱乐体验_呼吸衰竭的三个诊断标准(2024年12月深度解析)
呼吸衰竭是怎么回事?急性呼吸衰竭该如何治疗? 呼吸衰竭是由于各种原因导致肺通气或换气功能严重受损,无法进行有效气体交换,进而引起缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,引发一系列生理和代谢紊乱的综合征。急性呼吸衰竭则是患者原本呼吸功能正常,却因突发状况,像气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸等,致使机体来不及代偿,若不及时诊治,极易危及生命。 那急性呼吸衰竭该如何治疗呢?首先要建立通畅的气道,这是氧疗和改善通气的前提,需采取多种措施保持呼吸道通畅。氧疗也很关键,通过提高肺泡内氧分压、增加氧弥散能力等,调节吸入氧浓度,使动脉血氧分压达8kpa以上或血氧饱和度达90%以上,合理氧疗对慢阻肺呼衰患者等还有诸多益处。同时,要增加通气量、减少二氧化碳潴留,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,合理使用利尿剂。此外,急性呼吸衰竭多突发,现场抢救原则是保持呼吸道通畅、吸氧并维持适宜肺泡通气量,为病因治疗争取时间,不过具体措施要根据患者实际情况确定。中医的电针疗法也可作为辅助治疗手段,常用素髎、内关、太冲、肾上腺等穴位,疗效不明显时可加用备用穴,针刺得气后接电针仪,根据病情和个体反应调节电流强度等。总之,及时有效的治疗对急性呼吸衰竭患者至关重要。
急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭指的是短时间内(72小时内,个别情况下在一周内发生)出现的呼吸衰竭,表现为缺氧和(或)高碳酸血症。最常见的急性呼吸衰竭包括重症肺炎导致的呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征,以及急性气道阻塞。由于急性呼吸衰竭死亡率高,并发症多,是呼吸危重病救治的关键。发病原因包括肺炎、脓毒症、创伤、吸入性肺炎等。治疗包括针对病因治疗和支持治疗(包括氧疗、无创和有创机械通气等)。 急性呼吸衰竭(包括ARDS)诊治包括以下环节和内容: (1)确保气道开放,在保证氧合的基础上进一步诊治。 (2)简短病史询问,抓住主要病史特征。 (3)快速简洁查体,主要是生命体征、是否缺氧、血压是否稳定、呼吸频率。 (4)动脉血气分析,有条件者在不吸氧情况下做,若患者不能离开氧气,做血气分析时记录吸氧浓度。血气分析关注pH、氧分压、二氧化碳分压、碳酸氢根浓度。 (5)判断是否需要机械通气,包括无创或有创,若为有创,需注意人工气道的建立和护理。 (6)条件允许时胸片或CT检查,用以评估发病原因和危重程度。 (7)结合患者情况,对原发病进行治疗。 (8)在机械通气过程中判断机械通气的疗效,根据基础疾病控制情况,判断撤机的时机。 (9)全程预防呼吸机相关并发症的出现。 (10)拔管,观察生命体征,稳定后可以出院。 (11)出院后随访患者原发疾病转归。 [临床关键点] 1.首先进行急症处理,必要时建立人工气道,改善缺氧。 2.判断急性呼衰的病因:中枢、气道、肺实质、细胞缺氧等。 3.积极改善缺氧是治疗的核心,包括吸氧、机械通气、呼气末正压技术。 4.重症肺炎与ARDS治疗理念不完全相同。前者不一定需要机械通气,后者几乎都要使用机械通气,尤其有创机械通气。 5.ARDS 是排除诊断,因此针对急性缺氧性呼吸衰竭,需要排除充血性心力衰竭、间质性肺病急性发作、弥漫性肺泡出血、肺炎型肺癌等疾病。 6.区分肺水肿类型非常关键,尤其在机械通气的患者。 7.掌握无创和有创机械通气的指征,了解呼吸机基本参数设置,了解呼吸机相关并发症。 流感病毒导致肺损伤的特点 在流感季节,出现上呼吸道感染症状时需要高度警惕罹患流感。患者出现发热、头痛、咽痛、流涕,伴或不伴角膜炎症状、高热、乏力、全身肌肉酸痛,部分患者出现胃肠道症状如腹痛、腹泻、恶心、呕吐等。导致肺损伤后典型的症状是呼吸急促,初始活动后气急,严重时休息状态亦出现气急,呼吸频率大于25-30次/分,可伴有口唇、耳垂、四肢末端的发绀等。 咽拭子检测在疾病早期(潜伏期1周内)检测甲型流感阳性,进一步分析可以判定是否禽流感及其亚型。流感病毒感染有轻型和重型之分。 ARDS 为什么存在难以纠正的低氧血症? ARDS的缺氧特点和发病机制:ARDS的主要病理变化是肺毛细血管通透性增高导致的渗出性肺水肿。肺间质水肿导致气血交换距离增加,影响氧合;肺泡水肿后无气体交换,出现氧合面积减少,导致缺氧;部分肺泡充满液体,无气体交换,但周围毛细血管内仍有血液流动,而有些毛细血管内微血栓的形成,导致部分肺泡有通气无血流,上述两种情况导致的通气/血流比例失调是ARDS缺氧的主要原因;患者由于呼吸急促,消耗氧增加,加重缺氧;肺泡内出血,血液红细胞减少,血红蛋白减少,影响氧的运输。上述各种机制导致了 ARDS患者的低氧。如果萎陷的肺泡不能张开,单纯吸氧而不应用呼气末正压很难提高动脉血氧分压,在临床上表现为难以纠正的低氧血症。 肺水肿的鉴别 临床判断肺水肿类型有时比较困难,有时存在混合型肺水肿。肺水肿分为两个时相,间质水肿和肺泡水肿。早期由于重力或肺毛细血管通透性增高,血浆甚至血细胞从毛细血管漏出或渗出到肺间质,这段时间动脉血氧分压出现下降但不明显。人肺间质可以容纳500ml液体量。当间质水肿进一步加重,超过500ml时,水肿液突破上皮基底膜进入肺泡出现肺泡水肿,氧分压出现明显下降。在ARDS时由于损伤不均匀,不完全按照上述规律,肺泡水肿,间质水肿和正常肺组织同时存在。 肺水肿的鉴别,在肺泡水肿液中,压力性肺水肿蛋白含量低;而渗出性肺水肿蛋白含量高,蛋白浓度与血浆比值>0.7,但临床不常规做肺泡灌洗液进行诊断和鉴别诊断。 表16-1-1急性呼吸窘迫综合征的柏林定义 急性呼吸窘迫综合征 时程 已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内 胸部影像学 双肺斑片影-不能完全用渗出、小叶/肺塌陷或结节解释 水肿起源 无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素,则需要进行客观评估(例如超声心动图)以排除流体静力型水肿 急性呼吸窘迫综合征 氧合 轻度 200mmHg<PaO,/FiO₂≤300mmHg伴PEEP或CPAP≥5cmH,0 中度 100mmHg<PaO:/FiO, ≤200mmHg伴PEEP≥5cmH,O 重度 PaO_/Fi0,≤100mmHg伴PEEP≥5cmH,0 CPAP持续性气道正压;FiO,吸入氧浓度;PaO,动脉氧分压;PEEP呼气末正压。 a胸片或CT扫描;b如果海拔大于1000m,需通过以下方式校正:[PaO,/FiO,x(实际大气压/760)];e在轻度急性呼吸窘迫综合征患者,可通过无创通气提供PEEP
备考25主管护师,白嫖网课助你通关! 姐妹们,别再死记硬背了!备考主管护师,掌握正确的学习方法,效果杠杠的! 概述 呼吸衰竭,简称呼衰,是由于各种原因导致的肺通气和/或换气功能严重障碍,使得在静息状态下也无法维持足够的气体交换。这会导致低氧血症,可能伴随高碳酸血症,进而引发一系列病理生理改变和相应的临床表现。由于临床表现缺乏特异性,明确诊断需要依据动脉血气分析。如果在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,PaO2<60mmHg,伴有或不伴有PaCO2>50mmHg,即可诊断为呼吸衰竭。 备考小贴士 刷题:多做历年真题,熟悉考试形式和题型。 笔记:整理笔记,方便复习和查漏补缺。 ᠦ醒 备考期间要保持积极心态,合理安排时间,避免过度疲劳。 多做模拟题,熟悉考试流程和时间安排。 希望这些小贴士能帮助大家顺利通过考试,加油!ꀀ
呼吸机全模式解析:哪种模式适合你? 呼吸机是医疗领域的重要设备,用于辅助或替代患者的呼吸功能。了解不同模式的原理和适应症,可以帮助医生为患者选择最适合的治疗方案。以下是呼吸机的几种常见模式: 1️⃣ CPAP:持续正压通气模式 芥理:最早期的呼吸机模式,类似于吹风机,提供持续不变的压力。 适应症:主要用于阻塞性为主的睡眠呼吸暂停。当治疗压力较高时,舒适度可能会下降。 2️⃣ AUTO CPAP:自动单水平模式 原理:升级后的CPAP模式,自动根据气道堵塞情况调节吸气压力。 适应症:适用于轻度阻塞性睡眠呼吸暂停,尤其是不耐受CPAP的患者。 3️⃣ AUTO S:自动双水平模式 谟 原理:在AUTO CPAP的基础上,增加了呼气压,呼吸过程更接近正常。 适应症:重度阻塞性睡眠呼吸暂停患者,治疗压力较高。 4️⃣ S模式:自主呼吸模式 ♂️ 原理:患者自主控制吸气呼气,呼吸机配合患者工作。 适应症:患者自主呼吸良好,适用于有呼衰和心衰的患者。 5️⃣ T模式:时间控制模式 ⏰ 原理:由机器控制吸气呼气,患者配合机器工作。 适应症:患者没有自主呼吸或自主呼吸较弱,适用于术后或浅昏迷患者。 6️⃣ ST模式:S+T模式相结合 原理:临床中最常用的模式,呼吸机根据患者情况自动切换。 适应症:适用于呼衰和心衰、二氧化碳潴留、中枢型睡眠呼吸暂停患者。 了解这些模式可以帮助医生为患者选择最适合的治疗方案,提高治疗效果。
慢阻肺呼吸机推荐:6款热门品牌对比 肺部疾病患者使用无创呼吸机可以带来诸多好处,如改善气喘、胸闷和呼吸困难,帮助患者排出体内多余的二氧化碳,从而提高存活率,降低入院率和住院次数及费用。以下是6款热门肺部疾病用双水平呼吸机的详细介绍: [一R] 瑞思迈Lumis150 这款高端机型是呼吸机中的顶级配置,治疗效果和舒适度都非常出色。适用于肺部疾病和重叠综合症(既有睡眠呼吸暂停又有肺功能问题)的患者。 具备IVAPS智能肺泡通气量,舒适性更高 升级算法,五档可调,灵敏度高 iBR智能备用频率,确保自主呼吸 AutoEPAP-自动调节呼气气道正压 [二R] 瑞思迈Lumis100 这款进口设备风流速大,气足,反应灵敏,特别适合严重肺功能问题的患者。 延时升降压力,全新升级漏气补偿 升级算法,五档可调,灵敏度高 智能温控,标配加温管 [三R] 瑞思迈S9 VPAP ST 性价比之王,最大供气流速大于200L/min,吸气呼气感度5档可调,双扇叶低惰性涡轮,让反应速度更快。适用于慢阻肺、呼衰、肺气肿、渐冻症等患者。 [四R] 飞利浦Bipapst30 带ST模式的双水平呼吸机,最大压力是30个压力,医院同款。性价比高,适合慢阻肺、肺心病、二型呼吸衰竭等有二氧化碳潴留的用户。 分离式干盒子湿化技术,确保使用安全与卫生 防止水倒灌进主机产生损坏,使用方便 [五R] 飞利浦DS BiPAP S/T30 带ST模式的双水平呼吸机,最大压力是30个压力,飞利浦新款。适用于慢阻肺、肺心病、二型呼吸衰竭等有二氧化碳潴留的用户。 多重智能技术,智能加温加湿(自动调节吸气触发、呼气切换)、干盒子主机防潮等技术,保障精准治疗 [六R] 瑞迈特G3B30VT 性价比款,适用于呼吸功能不全患者。支持S/T模式的双水平无创呼吸机,并支持目标潮气量功能。最高压力30cmH20,有预加热功能,保修5年。 [七R] 鱼跃YH820 价格便宜,但在呼吸机算法、工作模式等方面没有特别突出的功能。 以上是6款热门肺部疾病用双水平呼吸机的详细介绍,希望能帮助到慢阻肺患者选择合适的呼吸机。
6款高端慢阻肺呼吸机详细测评 毅雅Vivo3:无创与有创一体呼吸机 这款呼吸机专为慢性呼吸功能不全的非依赖性人群设计,提供舒适的个性化无创、有创及HFNT呼吸支持。内置3小时锂电池,满足转运需求。 多种模式:PSV, PCV, S, S/T, T, CPAP, TgV(目标潮气量) AutoEPAP自动呼气压算法 HFNT经鼻高流量模式 适用成人与儿童(>10kg) 广泛的治辽及依从性数据 多种可选配件:SpO2监测、远程警报及护士呼叫 𘇦ST:三水平呼吸机 这款呼吸机既能解决复杂的慢阻肺辅助通气问题,又能解决夜间睡眠呼吸暂停。 创新的三水平功能IPAP,EPAP,EEPAP三种压力水平提供最佳参数和压力 思迈Lumis100/150:适用于多种通气障碍 适用于慢阻肺、呼衰、渐冻症等通气障碍。可自适应白天夜间呼吸变化压力,与自主呼吸同步适配,加温管路舒适度高。Lumis150在100基础上,除了辅助通气治疗,特有的ivaps模式下,可选择AutoEPAP,能够解决打鼾和睡眠呼吸暂停问题。 㞥馵愓 ST30:慢阻肺呼吸机 能解决慢阻肺、肺心病、肺气肿等辅助通气排放二氧化碳潴留,并且能够在夜间解决睡眠呼吸暂停的问题。 Auto-Trak⮦𝦊术自动漏气补偿 AAM自动气道管理夜间舒适使用 S/T模式4-30压力支持 湿化智能控制滋润呼吸 一键启动/结束操作简单 智能面罩佩戴检查避免佩戴问题 相关参数模式有CPAP/BIPAP S/BIPAP ST 压力范围4-30cmH2O 支持手机app查看数据报告
答题如开挂!揭秘我的高效记忆法 现在答题轻松又准确,仿佛开了挂!这都要归功于我独创的口诀记忆法,结合了宋林格医编课的精髓,让答题变得如此简单! 慢性主动脉瓣关闭不全的病因 “主心风退” 主 - 主动脉瓣二叶化 风 - 风湿性心脏病 退 - 感染性瓣叶钙化 心 - 感染性心内膜炎 右心衰的体征 “三水两大及其他” 三水 - 水肿、胸水、腹水 两大 - 肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张 其他 - 右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 感染性心内膜炎 “鸭绿江边一只金鸡” 鸭 - 亚急性感染 绿 - 草绿色链球菌 金 - 金黄色葡萄球菌 鸡 - 急性感染 三字四环节五衰竭 三字 - 微血管收缩、微血管扩张、弥散性血管内凝血 四环节 - 休克原因、发病机理、病理变化、转归 五衰竭 - 急性呼衰、心衰、肾衰、脑衰、肝衰 梅d 391 一硬 - 一期梅d出现硬性下疳 二珍 - 二期梅d出现梅d疹 仅三肿 - 三期梅d出现树胶样肿 去甲肾上腺素 去甲强烈缩血管,升压作用不翻转 只能静滴要缓慢,引起肾衰很常见 用药期间看尿量,休克早用间羟胺 心电图口诀 P 波尖而高耸:右心房肥大 P 波增宽:左心房肥大 QRS 波增高:左心室肥厚 异常 Q 波:心肌坏死,急性心肌梗死 ST 段抬高:急性心梗 ST 段压低:心肌损伤,稳定心绞痛 T 波倒置、 T 波直立:心肌缺血 T 波高尖:高钾血症 U 波增高:低钾血症 U 波倒置:高血压,冠心病 各部椎骨特点 椎骨外形不规范,各有特点记心间 颈椎体小棘发叉,横突有孔很明显 胸椎两侧有肋凹,棘突迭瓦下斜尖 腰椎特点体积大,棘突后伸宽双扁 脑干连脑神经根口诀 中脑连三四,桥脑五至八 九至十二对,要在延髓查 人体的轴和面和轴 前穿后矢状轴,左向右冠状轴 上到下垂直轴面,矢状分左右 冠状分前后,水平分上下 短骨 口诀:舟月三角豆,大小头状钩 (腕骨:手舟骨、月骨、三角骨、豌豆骨、大多角骨、小多角骨、头状骨、钩骨) 口诀:上距下跟舟外骰,楔一楔二楔外三 (跗骨:距骨、跟骨、足舟骨、骰骨、内侧楔骨、中间楔骨、外侧楔骨)
继昨天的79岁乙状结肠根治后 今天是84岁的胰十二指肠根治 入室血氧88血气一型呼衰 做一天8个小时拔不了管还得转运回ICU 院总不会以为我做了三年虚假的老年人课题就很会管这种烂活儿吧 又是裂开的一天[裂开][裂开][裂开][裂开][裂开][裂开]
「医学考研超话」「考研西综必背」 [星星]慢性阻塞性肺疾病 1. 病因:吸烟史最重要的环境发病因素,感染是COPD最重要的病情加重因素。 2. 发病机制:中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节。 3. COPD的特征性病生改变是持续气流受限导致肺通气功能障碍;慢性支气管炎、肺气肿病人出现持续气流受限时,可诊断为慢阻肺。 4. 临床表现:慢性咳痰喘、气短;体征:桶状胸(kronig峡增宽)、语音震颤减弱、呼气延长。 5. 辅助检查:肺功能检查是首选检查,吸入支气管扩张剂后(前提条件),FEV1/FVC<70%可确定为持续气流受限。COPD出现低氧血症是因为肺泡通气量下降。FEV1/FVC是确诊指标; FEV1%预计值是判断COPD严重程度的指标;残气量(RV)增高;肺活量(VC)减低。 评级:如图1 症状评估:如图2 6.治疗 药物治疗选择:如图3 合理吸入糖皮质激素等药物常能有效控制病情,是支气管哮喘与慢阻肺相鉴别的一个重要特征。 急性加重期的治疗:控制感染;低流量吸氧;给氧浓度(%)=21+4㗦𐧦,一般为28%~30%(避免高浓度给氧,ARDS才需要高浓度给氧)。并发严重呼衰,可使用机械通气治疗。 7.并发症:常见有呼吸衰竭、自发性气胸、肺心病。 章节补充: 语音震颤 1.增强:大叶性肺炎实变期,大片肺梗死,空洞性肺结核,肺脓肿(空洞)。 2.减弱或消失:肺气肿,支气管阻塞,大量胸腔积液或气胸,胸膜高度增厚粘连,胸壁皮下气肿(张力性气胸)。
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